大多數人都知道，肥胖是一個能量平衡的問題。如果一個人攝入的能量超過實際消耗的能量，根據熱力學定律，這部分多餘的能量必然要有個去處，通常是儲存到脂肪中。然而，儘管能量攝入和能量支出的不匹配對於理解肥胖現象至關重要，但這一點還不足以解釋肥胖症到底是如何發生的。我們需要首先了解的是，究竟哪些因素能夠引起能量攝入和能量支出的不平衡。有一個很有趣的問題特別值得思考：為什麼人類沒有進化出一個調控體系，來保證能量攝入精確匹配身體所需而不是過多？理解這一點，或許可以對想控制自己體重的人們有所幫助，也或許能幫助政府找到一些控制肥胖流行的解決方案。

目前有幾個觀點試圖解釋人們為什麼有時會過多攝入能量。這些觀點通常圍繞飲食中常量營養物的含量進行闡釋。常量營養物包括脂肪、蛋白質和碳水化合物。各種食物含有的這些成分的量是不一樣的。例如，肉類含有大量的蛋白質和脂肪，卻只有很少量的碳水化合物；而米飯則含有大量的碳水化合物和一點點蛋白質，但幾乎不含脂肪。解釋人類過度攝入熱量的學說之一叫做“蛋白質槓桿”假說。這個觀點認為，人類攝入食物主要不是為了攝入能量，而是為了攝入蛋白質，因為身體不僅對熱量有需求，對蛋白質也有需求。如果蛋白質攝入量相對於脂肪和碳水化合物的攝入量來說偏低，那麼為了滿足蛋白質的需求，我們必然會過度攝入能量。因此，肥胖可能是食物中蛋白質水平降低導致的。

另外，還有一個學說叫做“碳水化合物-胰島素”理論。這個觀點認為，碳水化合物使人變胖，因為身體攝入的碳水化合物能刺激胰島素的分泌，胰島素能促進碳水化合物以脂肪的形式儲存，還能引起飢餓感導致攝入更多的食物。有幾本書引發了“高脂肪低碳水”運動，此後這一觀點在西方日益流行。這些書包括蓋裡·陶比斯（Gary Taubes）的《我們為什麼會發胖？》、尼娜·泰柯茲（Nina Teicholz）的《令人大感意外的脂肪》等。這些書極力強調攝入脂肪對身體有益。事實上，《令人大感意外的脂肪》這本書的副標題就是“為什麼奶油、肉類和乳酪應該是健康飲食”。然而，傳統的觀點恰恰相反：飲食中過多攝入脂肪使人們變胖，可能的原因是脂肪能刺激大腦的獎賞中心，促使人們過度攝入食物。這個觀點被叫做“享樂過度”假說。我們的身體裡之所以存在這樣一種過度的機制，可能是因為食物中含有某些我們所需要的脂肪——被稱為必需脂肪酸。也許，在遠古時代，人類獲取這些脂肪非常困難，因此，大腦進化出一種調控機制，使得我們在此類食物豐富時充分攝入它們能得到獎賞。但是到了現代社會，這一機制就對人體有害無益了，因為含有必需脂肪酸的食物已經過於豐富，而人體還在獎賞攝入它們。因此，當人們選擇攝入脂肪時，通常會過度攝入能量。

讀者或許以為驗證這些假說會很簡單——只需要讓人們攝入不同組成的食物，並持續足夠長的時間，看誰變胖了。但主要的問題是，這種以人群為研究物件的隨機對照試驗根本不可能得到倫理委員會的批准，因為對人們進行預期結果是過度肥胖因而會導致健康受損的飲食干預，這是不可接受的。此外，即使有奇蹟發生，倫理委員會批准了試驗，還會有現實問題——招募受試者參加這樣的研究也幾乎是不可能的。你會願意參與一項被告知吃一些東西從而讓你變得肥胖的研究嗎？最後，即使得到倫理委員會批准並且也招募到一些受試者，控制他們的飲食並持續足夠長的時間以得到結果可以說是頗具挑戰性的，因為肥胖發展得相當緩慢。因此，你可能需要對受試者的飲食進行長達幾年的控制，才能找到問題的答案。

顯然，這樣的“決定性研究”是不可能在人類身上完成的。因此科研人員最多也只能對動物比如小鼠（和人類同為哺乳動物，並且都能適應不同的飲食）進行試驗，並觀察它們發生什麼。我們剛剛完成了這樣一項研究，總共用了1000只小鼠，用30種不同成分配比的食物來飼餵3個月（相當於人類的9年），2018年7月論文發表在《細胞代謝》（

Cell Metabolism

）上。

我們為這個研究設計的食物包括兩個系列的6種食物，其中蛋白質含量在5%～30%，脂肪含量固定在20%或60%；還有兩個系列的6種食物，脂肪含量在8。3%～80%，而蛋白質含量固定在10%或25%。所有上述食物中，蔗糖的含量是恆定的5%。在最後6種食物中，脂肪和蛋白質含量固定，蔗糖含量在5%～30%之間變化。所有種類食物的其他成分是由深度處理的碳水化合物如玉米澱粉和麥芽糖糊精來配平的。我們對5種不同品系的小鼠重複了同樣的研究，包括傳統意義上認為對肥胖易感和對肥胖抵抗的小鼠品系。小鼠的體重和食物攝入都是每天監測一次，每週用小型的磁共振成像（MRI）儀器測定小鼠的身體脂肪含量。

這項大規模實驗的結果非常清楚。首先，蛋白質含量在5%～30%之間的變化對總的能量攝入影響極小，而且對身體脂肪水平也沒有顯著影響。因此，本研究並不支援蛋白質槓桿假說。

食物中的脂肪是導致肥胖的唯一因素？

實際上，這一發現與中國的肥胖和食物攝入的變化情況也是吻合的。50年前，中國人幾乎不知道肥胖為何物，人們也很少吃肉。然而，與肥胖的暴發相一致的是，肉類（即蛋白質）的攝入大量增加。食物提供的能量中，蛋白質的高佔比似乎在某種程度上刺激了中國人變胖，而不是保護中國人免於肥胖。其次，當食物中蛋白質和脂肪含量固定時，蔗糖含量從5%到30%的變化對小鼠的肥胖也沒有明顯的影響。

第三，較高水平的總體碳水化合物平均來說能防止體重增加。這一點不支援非常流行的碳水化合物-胰島素模型，但是再一次與中國幾十年前的情況相吻合，那時候人們主要的食物是碳水化合物，而且絕大多數人都很瘦。實際上，導致小鼠肥胖的唯一因素就是食物中的脂肪含量。但是，二者之間的關係是非線性的。食物中脂肪含量在50%～60%左右時，小鼠攝食量增加，體重也增加。然而，食物中脂肪含量繼續升高時，小鼠的體重反而增加得較少。取食脂肪含量為80%的食物和取食脂肪含量為30%的食物的小鼠，體重的增加差不多是一樣的。

那麼，為什麼中等程度脂肪含量的食物能引發如此嚴重的問題呢？透過研究小鼠大腦，我們可以測定大腦中一個被稱為下丘腦的控制區域中所有基因的表達。我們發現，下丘腦中與獎賞（比如內源性的阿片肽和多巴胺通路）有關的基因表達都顯著上調了，並且與過度攝食和身體肥胖的水平相關。這些結果支援享樂過度假說。基本上，使得小鼠肥胖的唯一原因就是攝入脂肪，而小鼠之所以這麼做是因為攝入脂肪讓它們感到愉悅。

自我們的文章2018年7月份線上發表以來，對這項研究有許多負面的評論，絕大多數來自相信碳水化合物-胰島素假說並踐行（有時能取得令人難以置信的成功）低碳高脂（low carb-high fat， LCHF）飲食的人們。然而，重要的是要知道，我們的研究目的不是為了篩選一種能夠控制肥胖的飲食。我們選取了一組瘦小鼠，觀察飼餵何種飲食的小鼠體重會增加。我們並沒有選取一組肥胖小鼠，看何種飲食能使它們體重下降——正如大多數低碳高脂飲食者所做的那樣。當然，有人可能會認為這只是同一件事的正反兩面。其實並不盡然，因為魔鬼在細節中。前文提到，我們的實驗中，食物脂肪含量50%～60%左右的小鼠最為肥胖。因此，如果你現在很瘦，透過高脂（50%～60%）飲食讓你變胖，這是很可行的；但是你可以透過將食物中的脂肪含量提高到80%、碳水化合物降低到5%左右，來逆轉這個趨勢。

小鼠的實驗結果和人們攝入低碳高脂飲食的結果的差別，可能不像人們普遍認為的那麼大，至少不像某些新聞報道的標題渲染的那麼誇張。

然而，還有一種可能的解釋是，小鼠和人類對不同種類食物的反應可能並不相同。如前所述，我們完全不可能開展一個基於人群的決定性實驗來揭示其中的真相。此外，這項研究中有許多其他的侷限之處也是需要強調的。比如，受經費限制，我們只能研究單一年齡、一種性別的小鼠。或許，這些研究結果在另一種性別或者更老的小鼠身上就重複不出來了。另外，儘管我們設計了30種不同配比的食物，但也僅限於脂肪、蛋白質和碳水化合物組分的變化。最後，我們只通過飼餵食物的方式讓小鼠攝取蔗糖，但有一些研究提示，透過飲水來讓小鼠攝入蔗糖會有不一樣的效果。更高的蔗糖水平可能也和肥胖有關，但我們並沒有對其進行研究。

但總的來說，如果你相信我們能從這種對小鼠的研究中得到一些有用的資訊，那麼我們的研究顯示，對於瘦體型的人來說，預防肥胖最好的策略是將飲食中的脂肪限制在不超過總熱量的20%。我們的研究還發現，食物中糖類提供的熱量超過30%並不是變胖的主要因素，但其他研究顯示，飲料中的糖類則可能是。

翻譯/張麗娜

封面圖：源自網路。

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