希望以此係列文章結束20年來國內廣泛流傳的有關荔枝病的偽科普。

央視又請專家科普荔枝病年了。

專家關於荔枝病發生機制部分，用一個成語說，叫語焉不詳。

重要的是，如果這位專家關於荔枝病發病機制的說法成立，即如果荔枝病真的是荔枝中果糖惹的禍，你知道意味著什麼嗎？

意味著進化論徹底破產，地球生物大滅絕！

這絕非危言聳聽。

“夢魘”腦炎， 荔枝病是會在睡夢中死人的

在上一篇文章揭秘荔枝病：荔枝中大量果糖導致的反應性低血糖？“下面，有網友對筆者提出質疑：

你有沒有看到過哈佛大學在印度做的研究，每年荔枝季印度都會有上百個孩子在睡夢中死去，研究表明是荔枝病造成的死亡。

這個問題質問得好。

沒錯，荔枝病正是會在睡夢中死人的嚴重疾病。

這裡麵包含了兩層意思：

一個是，荔枝病的嚴重程度，是可以導致大量兒童死亡的一種嚴重疾病；

一個是，荔枝病通常的發病時間是在凌晨。

2012年，越南發表的一項有關荔枝病的調查研究中，將自1990年代以來荔枝收穫季節流行於越南的暴發性腦炎（實際上就是荔枝病）稱為“Ac Mong encephalitis ”（Ac Mong 腦炎）。

“Ac Mong”，在越南語中是“夢魘”的意思。

也就是說，荔枝病在越南被稱為“夢魘”腦炎，發病於凌晨的睡夢中。

反應性低血糖是一種胰島素介導的生理性反應

反觀20年來國內有關荔枝病的新聞報道和科普，所引用的病例（不管真假，有一些似乎是編造的），基本上是某兒童在大量吃荔枝後短時間內出現低血糖反應。

在相關科普文章中，對荔枝病低血糖發生機制解釋的一個核心是，荔枝中含有大量果糖，這些果糖被吸收進入血液後，直接（果糖不會直接刺激胰島素分泌）或者轉化為葡萄糖（果糖也不會快速大量轉化成葡萄糖）後刺激胰島素大量釋放。

大量釋放的胰島素會使血糖快速降低，並達到嚴重低血糖的程度，導致荔枝病的發生。

顯而易見，這些年來國內新聞報道和科普中，荔枝病指的是大量吃荔枝後不久發生的反應性低血糖，其發生機制是由胰島素介導的。

這意味著，從醫學基本原理上說，國內新聞報道和科普中的荔枝病實際上根本不是一種疾病，而是一種生理反應。

“生理反應”與病理狀態

所謂生理反應，是指由長期進化而來，身體固有的調節機制控制的正常生理活動的一部分。

凡屬生理反應，等同於說：

不需要擔心，一切盡在掌握之中。

這也就意味著，生理反應不是疾病，不會造成病理損害，更不會致死。

比如，發燒就是在致熱源作用下，在下丘腦體溫調節中樞控制下的體溫升高，是一種生理反應。

這種生理反應的特徵是最高體溫有一個不會造成病理損害的“天花板”。

人體核心體溫的這個“天花板”就是辣椒素受體被啟用的溫度，42℃。

高於42℃的溫度也被稱為傷害性高溫。

相比而言，熱射病（嚴重中暑），和前不久白銀馬拉松發生的所謂“失溫”（體溫過低）的發生機制則是體內熱量散失不及（過度），壓垮了體溫調節機制，體溫失去控制導致的體溫超出生理範疇的過高或過低。

因此，相對於發燒這種生理反應，熱射病和體溫過低則屬於病理狀況，會造成病理損害甚至死亡。

以此類比，國內目前有關荔枝病胰島素介導的反應性低血糖就相當於發燒，屬於生理反應，理應不會造成病理損害；

而實際的荔枝病則是血糖調節機制失效導致的嚴重、持續的低血糖，屬於病理狀態，最嚴重的可以導致死亡。

胰島素介導的反應性低血糖能死人嗎？

如果荔枝中果糖透過刺激胰島素分泌導致荔枝病發生的機制成立，你考慮過後果嗎？

後果就是，生理反應也可以致人死亡。

更寬泛地說，任何生物的生理反應都可以致死。

這樣，往更深層地說，進化論就會徹底破產，地球生物就會滅絕。

具體到荔枝病，不止吃荔枝可以吃出荔枝病，可以致死；

吃任何甜水果，喝白糖、紅糖水，喝含糖飲料，吃糕點，甚至吃大米饅頭統統可以吃出荔枝病，統統可以吃死自己。

因為，上述飲食中的糖與荔枝中的糖並沒有差別，僅僅是果糖與葡萄糖比例有所不同而已。

如果有人非得說，荔枝病是因為荔枝中果糖特別高導致。

那麼，筆者告訴你，“荔枝中果糖特別高”的說法也是假的，不論說總糖含量還是說果糖所佔比例。

荔枝肉（假種皮）中糖含量在10-15%之間，跟很多甜水果差不多。其中，果糖與葡萄糖的比值為1：1，並不顯著高於甜水果的平均水平。

比如，西瓜和蘋果中果糖與葡萄糖比就高達2：1 ；蜂蜜中這個比例是3：2 。

如果荔枝病果真是荔枝中果糖惹的禍，那麼，吃西瓜豈不更應該吃出荔枝病。

因此，說荔枝病是因為荔枝中果糖刺激胰島素介導導致的，這明顯違反生物學基本原理和基本邏輯思維。

故意大量使用外源性胰島素可以殺人或自殺嗎？

不要說生理狀態下體內的胰島素水平不可能導致致死性的低血糖，即使是故意大量使用外源性胰島素試圖殺人和自殺，都不是容易事。

比如，文獻報道，德國一名80歲老頭，曾經自我注射了16000單位胰島素試圖自殺，是成年人胰島素基礎分泌量（24單位），也是糖尿病病人日常用量的幾百上千倍，折騰了13天，不但沒死成，連一點後遺症都沒有留下。

我們知道，胰島素是由胰臟胰島的β細胞分泌的一種代謝激素，促進組織細胞對葡萄糖、氨基酸的攝取和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，降低血糖；同時也促進脂肪酸合成脂肪貯存，減少脂肪分解，促進蛋白質的合成。

因此，生理學上，胰島素也被稱為是一種同化（把不是自己的東西轉化成自己的）激素。

當然，胰島素在促進糖的利用和降低血糖方面的作用作為突出，也是體內唯一可以降低血糖的激素。

生理狀態下，胰島素的分泌主要受血糖水平的影響。

餐後，特別是進食富含澱粉（分解成果糖和葡萄糖才能吸收）的食物後，血糖水平會快速升高，從而刺激胰島素的分泌。

胰島素透過促進葡萄糖的直接利用，或轉化成糖原或脂肪使得血糖快速降低。

因此，餐後血糖和胰島素濃度會形成時間上幾乎同步，幅度上高度相關的曲線。

尤其是，如果空腹進食富含不需要消化的簡單糖（果糖和葡萄糖不需要消化直接可以吸收；蔗糖為果糖和葡萄糖的二聚糖，僅需要一步分解就可以吸收），血糖水平會更快速地升高，從而刺激更大量胰島素分泌，繼而造成血糖更大幅度的下降。

胰島素作用的“慣性”可以使得血糖水平下降到比進食之前更低的水平，這就是反應性低血糖（過去也稱“食餌性低血糖”——請記住這個術語，以後還會用到）。

在一些對血糖變化敏感的人，這種反應性低血糖會表現出飢餓，心慌，頭暈，大汗等交感神經興奮的症狀。

但是，生物的生理調節從來就不是單向的，而是互相反饋性的調控。

血糖的降低會反過來抑制胰島素的釋放，這就是胰島素幾乎與血糖同步變化的原理。

問題是，還不止如此。

低血糖還會刺激胰腺分泌胰高血糖素，可以透過快速和長期兩種途徑升高血糖。

一種是，促進肝糖原分解成葡萄糖，釋放進入血液，快速補充血糖；

另一個是，用過刺激脂肪和蛋白質分解，利用其分解產物生成新的葡萄糖，這個過程稱為糖異生。

在這兩種機制作用下，血糖會回升，並維持相對的穩定，避免血糖無底線的下降，從而避免造成病理性損害。

如果外源性大量使用胰島素，一方面胰島素會造成血糖水平持續下降；但，低血糖水平也同時透過刺激胰高血糖素透過肝糖原分解和糖異生不斷補充血糖，直到肝糖原被耗竭，乃至體內脂肪被耗竭（持續數月的飢餓）。

這樣，故意使用外源性胰島素製造“人為低血糖”也會受到體內血糖調節機制的對抗，短時間內不可能達到可以導致大腦失能，並最終致死的嚴重低血糖水平。

這就是使用外源性胰島素殺人或自殺並非易事的生理機制。

上述德國80歲老人，他一次性向自己肚皮內注射了10000單位優泌林R，和6000單位優泌林N（中效，持續釋放活性胰島素），總計16000單位胰島素。

注射後1小時他完全沒有感覺，對這種自殺方法產生懷疑，放棄這一次的行動。

然而，胰島素的作用讓他產生了顯著的飢餓感，他開始大量吃碳水化合物。

由於胰島素的持續作用，夜間他經歷了2次以出汗和顫抖為表現的低血糖反應。

到了第二天，他被司機發現昏迷在房間，被緊急送醫。

在醫院，他經歷反覆多次的低血糖，和高胰島素血癥（最高超過1000μU/ ml，正常應為2-24μU/ ml），以及其他代謝和水電解質紊亂。

最終，住院13天，血糖才得以穩定痊癒出院。

重要的是，這位老人經此折騰，居然沒有發生任何併發症，也沒有遺留任何後遺症。

不過，我們可以透過這病例認識到，想要使用胰島素來殺人或自殺並非易事。

很多人不明白其中的道理，認為胰島素可以輕而易舉地殺人於無形，而不斷進行這種嘗試。

美國毒物控制中心2010年報告的2759287例中毒病例中，有6080例涉及胰島素，其中有385例（0。01％）是故意超量注射胰島素。

但，這種自殺嘗試的成功率非常低。

德國一項160例故意超量注射胰島素的分析中，最終死亡率僅有2。7%，永久性神經功能損害後遺症率也僅有2。7%。

回到荔枝病科普問題，這足以說明，生理狀態下體內內源性胰島素絕對不可能導致嚴重乃至致死性的低血糖。

也就是說，目前國內有關荔枝病發病機制的科普是不成立的。

TAG: 荔枝胰島素低血糖血糖果糖