楊進波 趙建忠 | 湖北醫藥學院附屬襄陽市第一人民醫院檢驗科

周珍 | 湖北醫藥學院附屬襄陽市第一人民醫院內分泌科

前 言

糖化血紅蛋白（GHb）是紅細胞中的血紅蛋白與血清中的糖類相結合的產物。它是透過緩慢、持續及不可逆的糖化反應形成，其含量的多少取決於血糖濃度以及血糖與血紅蛋白接觸時間，而與抽血時間、患者是否空腹、是否使用胰島素等因素無關，因此，糖化血紅蛋白可有效地反映糖尿病患者過去8~12周平均血糖水平，因此被用作糖尿病控制的監測指標。

其由HbA1a、HbA1b、HbA1c組成，其中HbA1c是糖化血紅蛋白的主要成分，佔總糖化血紅蛋白的60%，目前臨床定量測定及應用的是HbA1c結果，參照衛生部行業標準WS/T461—2015，HbA1c的參考區間為4%~6%。

案例經過

2021年4月30日早班開始，首先進行普門H9糖化分析儀的室內質控，兩個水平質控結果均在控後，開始進行當日的樣本檢測，前面進行了約20多個樣本均無異常或者檢測結果符合臨床，但是當一個樣本結果HbA1c為3。2%，稽核人員對該結果產生疑問，HbA1c偏低的畢竟不多，於是我們用普門H9糖化分析儀進行了複查，結果仍是3。2%，為了排除非方法學特異性，我們再次在雅培生化分析儀C16200i上採用酶法進行了檢測，結果為3。1%，便對該結果進行備註“已複查”後，將HbA1c結果傳送給臨床科室，同時與臨床進行了溝通，結果也得到了認可。

檢驗案例分析

首先，我們觀察了樣本狀態，無溶血，無脂血，室內質控良好，沒有血紅蛋白變異體在圖譜中被檢測出，複查後仍為3。2%，於是我們從LIS系統中找出患者在我院就診的歷史記錄中血糖結果。

2020年11月8日患者血糖為4。31mmol/L，2020年11月21日血糖為4。24mmol/L，2021年1月22日血糖為4。62mmol/L，2021年4月29日血糖為4。6mmol/L，該患者近半年血糖一直正常，排除糖尿病或者低血糖可能性。

我們有疑問了：如果血糖一直正常，他的HbA1c是不是也應該在正常範圍呢？

查詢檢驗結果，血常規提示RBC 2。92×1012/L，HGB 97 g/L，肝功能提示TBIL 134。8umol/L、DBIL 118。1 umol/L、 ALP 381。8 IU/L、AST 68。8 IU/L、γ-谷氨醯基轉移酶 219。3IU/L，同時腎功能提示尿素12。9mmol/L，肌酐616umol/L ，腎小球濾過率僅為8。2，白蛋白為27。9g/L，PTH 1215pg/mL。我們也從HIS匯出電子病例，發現患者被診斷為慢性腎功能衰竭，腎性貧血等。

結合現有的臨床資料，我們找出了患者HbA1c偏低的原因，糖化血紅蛋白是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖的結合產物，因此，任何引起血紅蛋白數量與質量變化的因素都會干擾HbA1c測定對結果產生影響。

干擾因素包括：血紅蛋白病、衍生血紅蛋白、紅細胞生存週期的異常、藥物以及測定方法等。回顧該病例，患者IBIL正常，尿膽原陰性，LDH及UA均正常，排除溶血性貧血可能。

有文獻報道，腎衰患者的紅細胞壽命只有正常人的一半，主要是由於細胞外因素造成的，由於該患者慢性腎功能衰竭時，體內毒素無法正常排出，毒素對紅細胞有破壞作用，同時PTH也可增加細胞的滲透脆性，導致細胞膜穩定性和完整性改變，導致了紅細胞的壽命縮短，從而導致了HbA1c降低。

臨床案例分析

1。現病史

患者李某，男，79歲。因“維持性血液透析13年餘，意識喪失3分鐘”入院。病史特點：患者於13年餘前無明顯誘因出現乏力、納差，時有心慌、胸悶，間斷出現噁心，嘔吐，當時在我院住院診斷為“高血壓病、高血壓腎損害、慢性腎衰、腎性貧血等”，給予控制血壓，糾正貧血，近2年間多次因“心慌、胸悶、噁心，嘔吐、低血壓等”在本科住院。

患者今日上午9時在門診行常規血液透析過程中，血壓突然降低至60/40mmHg，伴有意識喪失（約3分鐘），經積極搶救（補液擴容、回血）後血壓回升，後患者神志模糊，今為進一步穩定病情，遂門診以“尿毒症維持性血液透析”收入院。

2體檢

T36。6℃、R24次/分、P84次/分、BP83/55mmHg，神志模糊，查體合作，慢性病容，貧血貌，顏面部無浮腫，面板鞏膜無黃染，頸軟，雙頸靜脈充盈，右側頸靜脈置管在位，咽部無充血，扁桃體無腫大，雙肺呼吸音稍粗，未及明顯乾溼性羅音，心率84次/分，律齊，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，雙腎區無叩痛，四肢關節無紅腫、壓痛，雙下肢未見明顯水腫。生理反射存在，病理反射未引出。

3輔助檢查

2021年4月22日我院門診心電圖提示：竇性心律，左心室肥大，偶發房性早搏

4初步診斷

1。意識障礙待查：低血壓？？

2。慢性腎功能衰竭 腎性貧血 血液透析狀態

3。右腎佔位

4。肝炎待查

該病例HbA1c與血糖水平不匹配情況在臨床可能偶有發生，GHb偏低的主要原因是低血糖症，但是一些慢性肝病、慢性腎病會使紅細胞壽命縮短，減少GHb形成的時間，使結果偏低；該患者慢性腎病尿毒症期腎性貧血，紅細胞壽命縮短，胰島素清除緩慢，常常會出現低血糖，從而導致HbA1c偏低；另外，採用EPO進行治療時，隨著紅細胞增生，血紅蛋白總量快速增加，而HbA1c仍然以緩慢的速度生成，其與Hb總面積的百分比相對偏低，也導致HbA1c結果偏低。因此，如何對貧血患者糖化血紅蛋白的檢測方法進行改良值得進一步探討。

案例總結

因此在HbA1c檢測過程中，如果遇到與臨床實際不符合的，需詳細詢問病史、明確疾病種類以及方法學特異性等，方可給臨床準確的HbA1c水平結果。比如有些人群（如某些血紅蛋白病患者）可以選擇不受自身疾病干擾的方法檢測HbA1c，這就是所謂的“方法學特異”。而尿毒症患者，腎功衰等人群，這類患者可能無論採用何種方法都無法克服，因此不適宜用HbA1c來反映體內平均血糖水平。

專家點評

人體是一個複雜的生物工廠，使得檢驗指標存在一些干擾因素。由於HbA1c是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖的結合產物，因此，任何引起血紅蛋白數量與質量變化的因素都可干擾HbA1c測定，對檢測結果產生影響。如血紅蛋白病、紅細胞壽命的縮短或增加、嚴重黃疸、高脂血症、年齡及妊娠等。本文作者透過本案例與臨床醫師一起進行討論，發現了HbA1c測定結果偏低與臨床診療及表現不一致的原因。對特殊病人檢測結果的解讀與溝通起到了良好的作用。

（點

評專家：趙建忠 主任技師 湖北醫藥學院附屬襄陽市第一人民醫院醫學檢驗科副主任）

【參考文獻】

［1］Hanas R，John G，International HbA1c Consensus Committee。2010 Consensusstatement on the world wide standardization of the hemoglobin A1Cmeasurement。 Clin Chem Lab Med。2010，48：775-776

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［3］。 SongA， Lu L， Li Y， et al。 Low HbA1c With Normal Hemoglobin in a DiabetesPatient Caused by PIEZO1 Gene Variant： A Case Report［J］。 Frontiers inendocrinology。 2020，11：356

［4］醫療機構臨床實驗室管理辦法。衛醫發〔2006〕73號

［5］中華人民共和國衛生行業標準WS/T461—2015

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編輯：徐少卿 審校：陳雪禮

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