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瘦龍健康

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血管堵塞了，胸悶、胸痛、頭暈、頭疼，床前常備

救心丸。

哎，人老了，每天活得

膽戰心驚。

心血管疾病 （CVD） 一直是人類健康的一大殺手，讓老年人聞風喪膽。

特別是對於

血糖高的糖尿病患者

，動脈粥樣硬化是嚴重併發症之一——其中包括心臟病、中風和截肢。

今天我來給大家分享一些資料，告訴你為什麼血管會堵塞，高血糖和高胰島素血癥，是如何形成板塊，導致血管阻塞的。

胰島素是如何讓血管堵塞的？

心臟病和

肥胖、血脂異常和胰島素抵抗有關

，特別是跟

胰島素

緊密聯絡。

胰島素，在一種很重要的激素，

胰島素抵抗，

就是組織對胰島素刺激的反應降低，葡萄糖攝取和氧化出現缺陷、糖原合成會減少，以及在一定程度上還會抑制脂質氧化的能力。

胰島素抵抗，會導致

葡萄糖代謝失衡

，產生

高血糖、高胰島素血癥

，進而引發氧化應激反應，並引起炎症，導致

血管細胞損傷

。

胰島素抵抗，還能改變全身脂質代謝方式，導致

血脂異常

的發展：

甘油三酯水平高；

高密度脂蛋白水平低 ；

小而密的低密度脂蛋白增加；

血脂異常

與內皮功能障礙

（也可由異常胰島素訊號傳導引起）共同導致

動脈粥樣硬化斑塊

的形成。

我們分析

胰島素抵抗和心臟病相關的

研究，發現胰島素抵抗，可以透過

三種

不同的形式造成

血管損傷

：

訊號轉導改變；

底物代謝調節受損；

改變向心肌輸送底物。

胰島素是如何讓你血管阻塞的？

胰島素抵抗，會導致高胰島素血癥，很可惜，很多人還在

注射胰島素

，不願意改變飲食。

這是關於ECs、SMCs和巨噬細胞中胰島素抵抗造成動脈粥樣硬化的可能機制圖

在

早期

動脈粥樣硬化病變中，胰島素抵抗與

eNOS 啟用和 NO 減少

以及動脈 EC 的 VCAM-1 表達增加有關。

這兩種擾亂，可能是由於

ECs 中的胰島素受體-Akt1 通路的下調

導致

內皮功能障礙

，從而造成

血管舒張塌陷

及

細胞炎症

，並引發

斑塊堆積產生

。

這是關於ECs、SMCs 和巨噬細胞中胰島素抵抗促進晚期斑塊進展的可能機制圖

在

晚期

斑塊形成中，

胰島素抵抗

可能會造成

三種

主要

細胞

型別的

凋亡

。

內皮細胞

血管內皮中的

正常 IR 訊號，

在預防許多血管動脈粥樣硬化中起保護作用。

如果內皮IR

下調，

可能在

胰島素抵抗環境

中造成

動脈粥樣硬化

的可能。

血管平滑肌細胞

血管平滑肌細胞

（VSMCs） 表達 IRs 和胰島素樣生長因子-1 受體 （IGF1Rs） 的異二聚體，

胰島素抵抗狀態

下 IGF1R 與 IR 訊號傳導的

不平衡

可能是

促進動脈粥樣硬化

的途徑。

VSMCs 增殖和遷移

的增加，透過將脂肪條紋轉化為更不可逆的富含 VSMCs 的斑塊，來促進

早期/中期

動脈粥樣硬化。

在

晚期

斑塊中，內膜 SMC 可能會透過纖維帽膠原合成降低斑塊破裂的風險，但這種

自愈能力

可能會在

胰島素抵抗

的情況下被

抵消

。

高胰島素血癥

的情況下，完整的

IR 訊號丟失

可能是

致動脈粥樣硬化

的另一種可能機制。

巨噬細胞

單核細胞衍生的

巨噬細胞，

在動脈粥樣硬化的所有階段都發揮著關鍵作用。

在

肥胖和高胰島素血癥

的情況下，巨噬細胞 IR 顯著

下調

，有

缺陷

的 IR 訊號會促進動脈粥樣硬化。

SMCs

的死亡會導致

纖維帽變薄

，而

巨噬細胞的死亡

，加上細胞吞噬功能的

缺陷

（胞吞作用），會促進

斑塊壞死

。

纖維帽變薄和斑塊壞死，均可導致斑塊破裂和急性血栓性

血管閉塞

。

高血糖導致血管阻塞

糖尿病人，非常容易導致心臟病，因為他們血糖太高。

高血糖

可能透過表觀遺傳變化促進 EC 中粘附分子的表達，增加透過 AR 途徑的通量，以及可能透過啟用 PKC、RAGE 和增加活性氧 （ROS） 水平，從而

加速

動脈粥樣硬化

早期/中期病變

的形成。

這是關於EC、VSMC 和巨噬細胞中高血糖促進動脈粥樣硬化的可能機制圖

高血糖

還會促進

巨噬細胞的炎症表型

，這很可能進一步導致早期動脈粥樣硬化。在炎症環境中，高血糖對 ECs 和巨噬細胞的

影響最為明顯

。

雖然高血糖在直接促動脈粥樣硬化作用，不如胰島素抵抗那麼強烈，但也暗示

高血糖會導致動脈粥樣硬化

，尤其是

在動脈內皮水平

。

高血糖還誘導的

晚期糖基化終產物 (AGEs)

已被作為糖尿病的促動脈粥樣硬化

介質

。

AGEs

是由葡萄糖和其他糖化化合物與蛋白質和脂質的非酶促反應形成的，可以在細胞

外

和細胞

內

發生，也是

糖尿病、機能衰老、氧化應激或缺氧

的結果。

胰島素抵抗和高血糖會啟用巨噬細胞和內皮細胞中促動脈粥樣硬化的 ER 應激通路，並且是肝臟 ER 應激可能導致

肝臟胰島素抵抗

，從而導致動脈粥樣硬化的糖尿病

血脂異常

。

關鍵的瘦龍說

導致高血糖和高胰島素的食物，主要是常見的高碳水食物，一定要儘量少吃。

降低血糖和胰島素水平，就能大大減少心臟病的風險。

低碳飲食配合輕斷食

，可以讓我們輕鬆降低血糖和胰島素水平，緩解胰島素抵抗，大大減少很多慢性病的風險。

大多數糖尿病人，一邊吃著糖，一邊用著藥物。

以為只要血糖下去了，病就消失了，實際上，胰島素水平越來越高，等待自己的只會是各種併發症，血管阻塞的風險，也會越來越高。

今天這篇文章，主要講

胰島素抵抗和高血糖，是如何導致動脈粥樣硬化的

。

只是控制血糖沒有效果，當動脈也受到胰島素抵抗的影響，巨噬細胞和內皮細胞的

胰島素抵抗，

可能是動脈粥樣硬化

晚期斑塊

形成的

主因

。

另一方面，高血糖是主要促進病變形成的早期階段，可能在晚期病變中與胰島素抵抗相互協同

。

幾十年來，肥胖流行病還在不斷繼續，加速 2 型糖尿病的發病率及動脈粥樣硬化血管疾病發生率。

所以，越早開始

注意飲食、平穩血糖、減少體內炎症、保護好自己的血管，

來幫助防止心血管疾病的發生越有好的效果。

而

低碳生酮飲食和輕斷食，

也都是非常好

降低血糖及保持健康體重

的飲食生活習慣。

TAG: 胰島素粥樣動脈硬化抵抗