帕金森氏病一直以來一直被視為一種運動障礙，會導致晃動，震顫，僵硬和行走困難等症狀。有趣的是，至少有90％的帕金森病患者的嗅覺有所下降或下降。研究表明，嗅覺問題實際上通常早於其他運動症狀的發作。大多數人並沒有意識到嗅覺敏銳度的變化，但是氣味檢測的範圍和流行程度不斷提高，提供了一種快速，簡便，廉價且無創的診斷性檢測方法，以及對疾病進展的一種度量。此外，研究人員的注意力從帕金森氏症（運動障礙）轉移到更廣泛的神經退行性疾病，從而可以考慮有關病因和疾病進展的新範例。

帕金森氏症患者嗅覺功能障礙的細胞基礎仍然是一個謎。驗屍研究已證實嗅球萎縮，但這未能闡明根本原因，因為它僅顯示出最終效果。帕金森氏症的實驗模型已經證明了各種結果，例如嗅球中的蛋白質聚集，神經遞質水平的變化，小膠質細胞活化以及嗅球中細胞的丟失。但是，由於所有這些影響都是相互關聯的，因此這些因素都無法闡明損壞的實際初始原因。

關於為何發生嗅覺功能障礙並先於其他症狀的許多假說，仍然是帕金森病長期以來的典範，它是由黑質中多巴胺能神經元缺失引起的一種運動疾病。例如，在一些實驗模型中，嗅覺球中發現多巴胺增加。研究人員認為，這是對黑質中多巴胺損失的一種補償機制。還已經證明，嗅覺特別容易受到多巴胺變化的影響，因此嗅球中過量的多巴胺會導致嗅覺功能障礙。

但是，已經提出了許多其他理論，表明嗅球可能是第一個顯示出損傷跡象的大腦結構，因為帕金森氏病可能是由呼吸道病毒或透過鼻子進入大腦的吸入毒素引起的。帕金森病的病因尚未最終確定。儘管已經發現了遺傳成分，但其原因顯然要複雜得多，涉及各種環境因素。已經進行了許多研究，證明在實驗模型中暴露於病毒，重金屬和殺蟲劑後出現帕金森氏樣症狀。流行病學研究還將農藥暴露與帕金森氏病風險增加聯絡起來。確實有一個有趣的假設，即吸入的毒素可能會越過血腦屏障，而帕金森氏症的損害可能首先從嗅球開始，然後從那裡擴散到黑質。此外，由於嗅球大量參與成人神經發生，因此對該結構的任何損害都可能嚴重限制大腦透過為受損神經元補充新的神經元來自我修復的能力。那麼，帕金森氏病也許不取決於單一的損害來源，而是多種傷害發生。例如，遺傳性誘使黑質中的多巴胺能神經元受損，再加上吸入的傷害性嗅球的毒素，可能共同導致帕金森氏病，而另一種可能是帕金森氏症。

參考文獻：

Doty， R。 （2011）。 Olfaction in Parkinson’s disease and related disorders Neurobiology of Disease DOI： 10。1016/j。nbd。2011。10。026

所有分享及看法僅限專業人士交流及參考

參考及圖片等來源於網路，版權歸原作者所有

微信公眾號“丁香葉”ID：dxyeyx

TAG: 嗅球帕金森氏症嗅覺帕金森氏多巴胺