導讀

食品在加工過程中會形成大量食源性晚期糖基化終末產物（dAGEs），尤其是高溫、長時間及深度乾燥方式（燒烤、烘焙、油炸等）會加速AGEs的形成。由於其促炎和促氧化特性，AGEs被認為可能會導致肝膽癌的發生。

但近日的研究結果與預想的不同。一項大型、多中心佇列研究顯示，

較高的dAGEs攝入量

（包括來自油炸、燒烤或烤制食物中的AGEs）

與肝細胞癌（HCC）風險降低相關，但與膽囊癌風險增加相關

。

研究方法

納入來自歐洲癌症和營養學前瞻性佇列研究的450 111例受試者，透過連線到AGEs資料庫的國家特定飲食問卷統計

3種最具特徵性的dAGEs

的攝入量：Nε-羧甲基賴氨酸（CML）、Nε-羧乙基賴氨酸（CEL）和Nδ-5氫5甲基4咪唑啉2基鳥氨酸（MG-H1）。

使用多變數Cox比例風險迴歸評估dAGEs與HCC、膽囊癌和膽道癌風險之間的相關性。

研究結果

中位隨訪14。9年後，確診了255例HCC、100例膽囊癌和173例膽道癌患者。

1.受試者的CML、CEL和MG-H1食物來源

致使CML攝入的前4位食物組是穀物和穀類製品（35%）、肉和肉製品（19%）、蛋糕和餅乾（14%）以及乳製品（11%）。

致使CEL攝入的前4位食物組是肉和肉製品（30%）、穀物和穀類製品（24%）、蛋糕和餅乾（10%）以及魚（7%）。

致使MG-H1攝入的前4位食物組是穀物和穀類製品（45%）、蛋糕和餅乾（12%）、肉和肉製品（12%）以及非酒精飲料（4%）。

2.dAGEs攝入量與肝膽癌風險的相關性

在完全校正模型中，

dAGEs攝入量與HCC風險呈負相關

。CML、CEL和MG-H1的攝入量每增加1個標準差，HR分別為0。87（95%CI，0。76-0。99）、0。84（95%CI，0。74-0。96）和0。84（95%CI，0。74-0。97）。

在完全校正模型中，

dAGEs攝入量與膽囊癌風險呈正相關

。CML、CEL和MG-H1的攝入量每增加1個標準差，HR分別為1。28（95%CI，1。05-1。56）、1。17（95%CI，0。96-1。40）和1。27（95%CI，1。06-1。54）（表1）。

表1  與AGEs攝入量相關的肝膽癌次位點風險比（95%CI）

未觀察到dAGEs攝入量與肝內和肝外膽管癌之間的相關性。

結論

研究結果表明，較高的dAGEs攝入量與HCC風險呈負相關，與膽囊癌風險呈正相關，而與肝內或肝外膽管癌未見相關性。本項研究結果與dAGEs可能增加癌症風險的普遍假設相反。

總體而言，目前的證據仍然很少，dAGEs與HCC風險呈負相關的原因尚不清楚，需要進一步的研究進行證實。

參考資料：

［1］ 周燕瓊， 金成， 張英。 晚期糖基化終末產物（AGEs）形成途徑、檢測方法和抑制手段研究進展［J］。 中國食品學報， 2013， 13（06）：175-184。

［2］ Worcester S。 Advanced Glycation Endproducts and Liver Cancer： Findings Unexpected， Show Inverse Relationship。 Medscape。 May 26， 2021。

［3］ Mayén AL， Aglago EK， Knaze V， et al。 Dietary intake of advanced glycation endproducts and risk of hepatobiliary cancers： A multinational cohort study［J］。 Int J Cancer。 2021 Apr 25。

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