該研究對於未來組織修復相關的治療手段的開發以及抗生素的臨床使用都提供了新的指導

長期以來，環境因素對組織再生的影響一直科學家們普遍關心的問題。腸道微生物與免疫系統對組織修復以及再生過程都具有重要的作用，然而其背後的機制並不清楚。

最近發表在《Cell Host Microbe》雜誌上的一項研究中來自美國霍普金斯大學醫學院的Luis A。 Garza教授等人首次揭示了面板共生菌對傷口損傷修復的影響。該研究對於未來組織修復相關的治療手段的開發以及抗生素的臨床使用都提供了新的指導。

在這項研究中，作者重點關注了面板細菌對傷口炎症反應的促進作用，以及後者對傷口再生的調節。為此，作者使用了一種名為“損傷誘導毛髮再生”的小鼠模型（WIHN）。首先，作者比較了SPF小鼠與GF小鼠其組織損傷再生的能力差異。結果表明，相比SPF小鼠，GF小鼠在接受WIHN誘導後，其再生能力明顯較低。轉錄組學分析表明，SPF小鼠在損傷誘導後會出現免疫相關基因的高表達，同時伴隨著角質化細胞分化相關基因的表達，然而這些基因在GF小鼠中的表達量相對更低。

（圖1，GF小鼠組織修復能力明顯減弱）

進一步，作者希望瞭解區域性的抗生素處理是否會影響組織損傷再生的能力。對此，作者給予SPF小鼠以及GF小鼠的傷口組織以新孢素（Neosporin）刺激。結果顯示，接受新孢素處理後，SPF小鼠的WIHN水平大幅降低，與GF小鼠處於相當的水平。在此基礎上，作者認為特定面板共生菌或許能夠促進組織再生，對此，作者向小鼠皮下組織注射金黃色葡萄球菌，之後進行WIHN的誘導。結果表明，皮下接種金葡菌能夠提高小鼠傷口癒合效果，同時伴隨著促炎性基因的表達水平的上升，其中包括IL-1b。

（圖2，抗生素處理顯著降低小鼠面板組織損傷修復能力）

之後，作者進行了一系列生化與遺傳學分析，揭示了天然免疫訊號通路中的關鍵蛋白MyD88對於介導金葡菌的促炎性訊號以及組織修復功能具有重要作用，而MyD88在角質化細胞中的活化則依賴於上後IL1b以及其受體的訊號刺激。這進一步證明了細菌對面板組織促炎性訊號的啟用作用將最終有助於組織損傷再生過程。

綜上，該研究首次揭示了以金葡菌為代表的面板共生菌對於促進傷口炎性免疫反應以及組織修復的有益作用，希望能夠對臨床相關治療以及抗生素的謹慎使用提供理論基礎。

原始出處：Wang， Gaofeng et al。 Bacteria induce skin regeneration via IL-1β signaling。 Cell Host Microbe （2021）。DOI：https：//doi。org/10。1016/j。chom。2021。03。003

TAG: 小鼠再生GF組織修復