很多人描述眼睛，都說它像一架照相機。

實際上，眼睛和照相機還有很大的區別，比如，我們看一個向下縱深的樓梯，能看到深度，但照相機只能看到平面的感覺。

我們眼睛看樓梯，大腦就在計算它的深度和高度，使我們很安全地邁開腳步。

而我的病人卻看不到這些，是什麼原因造成了這樣的情況呢？青光眼是一種很常見的致盲性眼病，正是它逐漸偷走了病人的視力，可以說，它是一個安靜的視力殺手。

接下來，想和大家一起認識一下眼睛、青光眼，以及我們該如何抓住“青光眼”這個“小偷”。

青光眼不可逆

我們的眼睛，外面是角膜、瞳孔，後面是晶狀體，晶狀體後邊是視網膜。

視網膜是感光的地方，最後面的視神經，把光訊號傳遞到大腦。視網膜為什麼很重要呢？它是大腦延續到眼睛上的一層組織，人主要是透過視網膜來感知外部的事物。光線是從外界進入眼睛，視網膜 上的光感受器細胞把光變成生物電，傳給雙極細胞，再傳給神經節細胞， 神經節細胞纖維組成視神經，訊號透過視神經最終傳遞到大腦。

視網膜為什麼很重要呢？它是大腦延續到眼睛上的一層組織，人主 要是透過視網膜來感知外部的事物。光線是從外界進入眼睛，視網膜上的光感受器細胞把光變成生物電，傳給雙極細胞，再傳給神經節細胞， 神經節細胞纖維組成視神經，訊號透過視神經最終傳遞到大腦。

那麼， 為什麼會患青光眼呢？

經典的壓力理論認為，眼睛裡的水流出受阻，在裡面形成壓力，壓力逐漸壓迫神經，導致神經萎縮，這樣形成了青光眼。壓力起作用之後，神經細胞發生變性死亡，從正常狀態變成碎片， 之後分崩離析。在神經細胞死後，我們的視功能會發生變化，視野越來越小，我們叫它管狀視野。

青光眼為什麼可怕呢？因為青光眼在全世界中重度致殘的疾病中 排名第 15 位，已經超過了腦血管病和老年痴呆。

現在，近視眼的人越來越多，而近視眼又是青光眼的高危人群，所以，將來患青光眼的人數可能會越來越多。從致盲的情況來講，在所有眼病中，青光眼是排在第 4 位。

第 1 位 是白內障，我們可以透過手術來治療，所以它是可逆的。

第 2 位是角膜病，患者也可以透過角膜移植恢復視力。此外的一些其他眼病也都可以透過治療得到恢復。

只有青光眼，是不可逆的，沒有辦法治癒。因此， 青光眼不僅是中國也是世界上第 1 位不可逆的致盲病。

隱藏的細胞因子

經典理論認為壓力是青光眼主要的致病因素，壓力使視神經萎縮。現在，所有青光眼的治療都是 從這個理論出發，醫生透過藥物來降眼壓，透過做手術讓眼壓能下降。但是，很多的病人眼壓降下來了，視神經卻還在損害，視野還在縮小。為什麼會這樣呢？會不會除了眼底壓力之外，還有其他的致病原因呢？

最近 30 年，醫生們又發現許多可能致病的原因，血管、血流、血壓的變化、自由基損傷、興奮性、毒性反應等，最近 10 年，科學研究發現免疫可能也是影響視神經存活的因素。

從 2003 年開始，醫生和科學家們都間接地發現，在動物的眼睛裡接種抗體影響了視神經細胞的存活。而我們的研究是從病人開始的，從 2007 年開始把病人召集到一起研究他們的病情為什麼會越來越惡化。透過檢查血液發現，他們的免疫相關細胞因子和普通人不一樣。到了 2010 年，我們和美國一個研究小組用不同的動物模型分別得到了一個共同的結論：免疫調控可以保住視神經。研究過程是這樣的：從病人身上抽血，檢查了一些生長因子，其中， 病人的兩個因子（IL-4、IL-6）比正常人要高，而且，神經損害得越厲害， 這個值越高。得到了這樣一個數據後，我們發表了一篇文章。

但是，文章只是交代了一個事實，背後的原因尚不知曉。至於如何知道免疫調控能影響視神經存活，還得益於一個偶然的機會。《自然》雜誌 2002 年發表的一篇關於免疫的文章。很驚喜，這篇文章中提到一種免疫細胞（CD 4+ T 細胞）可以變成兩組細胞，TH1 細胞和 TH2 細胞，它們都可以分泌細胞因子，其中， TH1 細胞分泌 IL-2、IL-12、IFN- α、TNF- γ、IL-18、IL-23 細胞因子，TH2 細胞分泌 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13 細胞因子。那麼，這兩組細胞因 子的平衡會使機體產生不同的反應。

我們看到這些因子覺得很面熟， 因為和之前檢查的這些患者的細胞因子很相似。在 TH2 分泌的細胞因子中，有我們查到的病人增加的細胞因子，這就說明我們找到了 IL-4、IL-6 的源頭。我們找了三種小鼠來做實驗。一種是有嚴重免疫缺陷的，在它的體內 TH1 和 TH2 兩類細 胞群都沒有，另外兩種，分別單獨缺失 TH1 和 TH2。

怎樣用動物眼模擬青光眼的視神經損傷呢？我們用用點滴將小鼠的眼壓升高，就可以做成青光眼的動物模型來代替人。在實驗中會用正常的小鼠做對照。當給這個正常小鼠做青光眼的損傷之後，我們發現，它的視神經細胞都死掉了。而換成重度免疫 缺陷的小鼠，改變它的眼壓之後，視神經細胞死得很少。我們繼續堅持原來的實驗，再請出下一組小鼠。

這一組小鼠和青光眼的病人一樣，只存在 IL-4 和 IL-6 兩種細胞因子，我們發現它的視神 經細胞很脆弱，眼壓一加大，它的視神經細胞就死了。接下來，我們 把 TH2 關掉，只留下 TH1，這一小組，沒有了 IL-4 和 IL-6，它又抵抗住 了壓力，視神經細胞不死。在這之後，我們反推過來，給完全缺陷的 小鼠輸入正常的免疫細胞，恢復它的免疫，使它產生 IL-4 和 IL-6，再做 這個實驗。本來是 “ 超級 ” 的小鼠，但現在，它的視神經細胞又變得脆弱了。這些實驗說明免疫細胞因子的改變，完全可以影響到神經節細胞的存活。

尋找 “ 上帝 ” 的方法

因此，去掉 IL-4 和 IL-6 細胞因子，就能讓視神經細胞停止死亡。但是，想要把死掉的視神經細胞恢復過來，目前的研究還沒有辦法實現。

不過也不是完全沒有辦法，幹細胞是一個有效的途徑，只有它才能使神經節細胞重生。一個處於未分化狀態，具有自我更新能力，具有多 種細胞分化能力的幹細胞，能夠自我複製、分化成其他不同的細胞。比如，它可以變成神經細胞、肝臟細胞、心肌細胞和我們眼睛的細胞。

我們堅信，這個細胞一定能夠變成我們需要的細胞，於是就用它來做研究，希望它成為視神經細胞，如果能夠替代那些死掉的視神經細胞，我們就成功了。這能不能實現？答案是可以的，每個人都是從幹細胞演變來的，不斷分化，繼而成為成體。

上帝已經做成了這個實驗，所以，未來幹細胞治療一定是可行的。現在，我們也正在做一些嘗試，把幹細胞標記上熒光，然後，打到眼球裡去。可以看到，這些細胞跑到了視網膜上，填補在缺失的神經細胞的位置上。

這些視神經細胞到底有沒有功能，或者說 它能不能感光，讓盲人恢復視覺呢？這是我們的夢想，現在還沒有實現。

現在做不到，是因為人還不知道 “ 上帝 ” 是怎麼做到的，科學的目的就是找到 “ 上帝 ” 的方法，重複這一過程。

作者：張純

版權歸原作者所有

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