版權宣告：

本文首發自

瘦龍健康

，中國肥胖問題的死磕俠，我已委託“維權騎士”為我的文章進行維權行動。

免責宣告

：以下的文字，不做任何醫療建議，只做資訊分享，請在專業人員的指導下進行。

請隨意轉發到朋友圈

，如需轉載請聯絡後臺。

本文編輯字數2851

字

，預計閱讀時間，7分鐘。

========================

老年痴呆症，學名：阿爾茨海默氏病（Alzheimer’s Disease）多年來，為查明阿爾茨海默氏病的原因，研究一直集中在患者大腦中發現的

斑塊上。

但是，旨在消除斑塊的療法，在恢復認知功能方面是

無效的，

這表明：

斑塊積聚可能只是AD疾病的後遺症，而

不是真正的根源。

阿爾茨海默症的根源

今天給大家分享的這個研究，發表在學術期刊

《阿爾茨海默氏症和痴呆症》

，來自BYU研究人員

，他們發現

：

阿爾茨海默症，實際上可能是

大腦代謝功能障礙

造成的。

BYU研究小組，檢查了240個驗屍後阿爾茨海默氏病感染的大腦中的RNA序列。

（上圖：生理學和發育生物學教授Ben Bikman博士和學生Erin Saito是該研究的資深專家，研究新陳代謝與阿爾茨海默氏病之間的關係。）

專門研究了兩種新陳代謝過程中神經系統支援細胞的基因表達：

一種是

葡萄糖代謝

，碳水化合物被分解以提供能量；

另一種是

酮體代謝，脂肪被分解提供能量。

BYU生理學和發育生物學教授Benjamin Bikman說：“阿爾茨海默氏病，被越來越多地認為是

大腦胰島素抵抗

或

3型糖尿病

。”

換句話說，越來越多的證據表明，

飲食和生活方式

是阿爾茨海默氏病的

核心根源

。

研究者發現：患AD的大腦顯示

葡萄糖使用能力的缺陷，

至少在某種程度上是

生活方式造成的

。

長期大量吃米麵糖，導致大腦的胰島素抵抗。

阿爾茨海默症，大腦糖代謝受損

研究人員發現，在阿爾茨海默氏病患者的大腦神經系統中，葡萄糖代謝受損嚴重，但

對酮分解代謝中，損害會降低

。

這一發現意義重大，因為大腦就像一個混合動力引擎，可以從

葡萄糖或酮體，兩者中獲取燃料

的能力。

但是，酮代謝時，大腦從酮體中獲取能量，酮體只在胰島素低，而我們體內燃燒大量脂肪時，才會發生。

在

低碳水化合物，高脂飲食時，胰島素水平很多

，人體燃燒脂肪而不是碳水化合物，

才會產生酮體

。

研究老年痴呆患者大腦還發現，大腦利用葡萄糖的能力似乎存在根本的遺傳缺陷。

更加印證了大腦

更喜歡用酮體來作為燃料

，優於葡萄糖，特別在AD患者中體現得最為明顯。

生酮飲食

可以透過提供酮體作為大腦的代謝物質，來

減輕葡萄糖代謝受損

的影響。

生酮減少斑塊沉積

此外，生酮飲食可以透過

逆轉Aβ（amyloid β-peptide）神經毒性，

來幫助減少澱粉樣蛋白斑塊在大腦裡的沉積，從而

降低疾病惡化。

大多數人的飲食都屬於高碳飲食，而基本沒有產生任何酮，會導致老年後

胰島素過高，胰島素抵抗

以至於讓

大腦處於持續捱餓

中。

What we’re finding is that a real problem in the insidious development of Alzheimer’s Disease is that most people never have any ketones because of the way we eat。 Most people are eating starchy meals all the time and their insulin is so elevated that the brain is starving in a sea of glucose。

LEAD STUDY AUTHOR ERIN SAITO， A THIRD-YEAR PH。D。 STUDENT AT BYU

即使葡萄糖代謝損害，

酮供能，還能

在老年痴呆患者大腦中正常工作，

產生酮體的飲食，可能會

支援腦部代謝

並

減緩與疾病相關的認知能力下降

。

首席研究員BYU教授賈斯汀·米勒（Justin Miller）和BYU教授約翰·考維（John Kauwe）研究者建議：

在未來的研究裡，應注重研究阿爾茨海默氏病腦部的

代謝功能障礙

。

生酮飲食對老年痴呆的積極作用

生酮降低澱粉樣蛋白和Tau蛋白

研究發現，生酮飲食，外源性β-OHB和MCT油處理的齧齒動物表現出降低的大腦Aβ神經毒素水平，對

澱粉樣β-毒性有保護作用

以及

改善的線粒體功能

。

在生酮的轉基因小鼠模型中，觀察到生酮飲食

僅40天，

就使大腦中的可溶性Aβ沉積物水平

降低了25％

。

同樣，在人類中，該過程可能由ApoE4基因存在與否決定。其存在是AD發展的主要危險因素。

神經生物學證據發現，

酮體

是大腦的有效替代能源。

透過

口服中鏈甘油三酸酯（MCT），可以

升高血漿酮體水平，可以有效

改善

患有

記憶障礙

的

老年人的認知功能

。

對炎症的影響

炎症和氧化應激，

是阿爾茨海默症神經病理學中公認的兩個重要因素，它們是導致神經元丟失的潛在神經毒性機制，存在於負責記憶和認知過程的大腦區域。

它們涉及釋放促炎細胞因子，NO和抑制神經營養蛋白，導致對周圍組織的損害。

炎症引起的胰島素抵抗和胰島素訊號傳導受損，可能是2型糖尿病，痴呆症和其他神經系統疾病進展的促成因素。

阿爾茨海默氏病（AD）是痴呆症最常見的亞型。

而生酮

飲食

被證明可以透過抑制活化B細胞核因子κ輕鏈增強子（NF-kB）的活化來

緩解炎症

。

酮體β-羥基丁酸酯（BHB）

是一種預防中風和神經退行性疾病的內源性因子，可以逆轉炎性細胞因子表達的增加，從而可以

保護細胞免受神經毒性

的影響。

最終

減輕炎症，

這也是生酮

KD飲食對AD大腦的一大積極作用

。

生酮對認知功能的優勢

阿爾茨海默症患者

認知功能的損害與葡萄糖攝取和其代謝有關

。

Vanitallie的研究發現，在任何可測量的認知能力下降之前，都可以檢測到腦部葡萄糖代謝的早期紊亂。

不得不說，高血糖飲食與胰島素抵抗增加和AD患病的風險有密切關聯。

而低碳生酮飲食可以有效地

控制葡萄糖攝入量，改善胰島素抵抗，改善認知功能

。

生酮對神經變性的影響

AD大腦與葡萄糖轉運和代謝受損以及線粒體功能障礙引起的能量失衡有關。

在不同的AD大腦結構中觀察到能量不足，尤其是在海馬體中。

在AD神經病理學內，腦代謝發生變化，

這導致葡萄糖利用率降低

，但在衰老過程中觀察到

酮利用率增加。

生酮代謝途徑

的持續活化與替代燃料源酮體的補充，可以維持線粒體的生物能功能，以

預防或延遲疾病

的進一步發展。

關鍵的瘦龍說

這些不斷出現的新研究，都在指向一個真相：

老年痴呆症是3型糖尿病，是大腦胰島素抵抗的表現。

胰島素抵抗導致了很多問題，不只是血糖高，糖尿病，還是心臟病等慢性病的根源。

當大腦對葡萄糖代謝抵抗時，你可能離認知減退的

痴呆症

就不遠了。

年輕的時候，適當吃一些米麵糖，問題不大。

但是，如果年齡大了，你還大量

吃高碳高糖飲食

，可能這輩子就離不開老年痴呆的宿命。

對於已經患痴呆的老年人，適當減少米麵糖的攝入，增加椰子油或者MCT油的攝入，可以改善老年痴呆。

所有老人都值得試一試。

TAG: 大腦阿爾茨海默酮體生酮代謝