乙酸鹽是一種與運動障礙有關的酒精代謝物，它是在乙醛脫氫酶2的作用下產生的。該酶常見於肝臟中，新研究卻在大腦中發現了它。

透過實驗，研究人員發現從老鼠的大腦中清除乙醛脫氫酶2可使老鼠在飲酒時更能抵抗“飲酒醉態”。

這提示乙醛脫氫酶2在肝臟和腦中有不一樣的作用機制，這為酗酒以及其他相關疾病治療提供新靶點。

近期，有研究團隊在《自然-新陳代謝》（Nature Metabolism）雜誌發表論文介紹，他們在人類和動物腦內發現了一種與酒精代謝相關的酶——乙醛脫氫酶2（ALDH2）。

已知，ALDH2常見於（也主要集中於）肝臟，會參與到酒精代謝生成乙酸鹽的過程中，而乙酸鹽則可透過血液從肝臟傳播至大腦，與抑制性神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）相互作用，進而影響運動功能。

因為乙酸鹽的生成需要ALDH2這種酶參與，所以那些攝入少量酒精就會“臉紅”的人通常是由於缺乏ALDH2——這令他們的身體無法快速製造乙酸鹽，反倒會積聚很多其他的代謝產物。

此項新研究的

突破性在於研究人員發現原來大腦中也有ALDH2

——這些掌管酒精代謝的酶神奇地現身於實驗小鼠的小腦星形膠質細胞中。之後，研究人員又在人類小腦的星形膠質細胞裡找到了ALDH2。

接著，他們透過特定的飼養方式除去了小鼠星形膠質細胞內的ALDH2（它們的肝臟中還含有一些ALDH2），並測試它們的抵抗酒精的能力。

結果發現這些小鼠在飲酒後更不容易出現運動障礙，或者說“醉態”，

例如“動作不協調”或“行走不利索”等，其中原因很可能就是酒精在缺少ALDH2的情況下難以被有效轉化為乙酸鹽並積聚於腦中。

此外，他們發現飲酒後小鼠腦中的乙酸鹽和神經遞質GABA的含量也沒怎麼增加；相比之下，

那些只被除去肝臟部位的ALDH2而腦部仍保有解酒酶的小鼠在攝入酒精後，腦內的乙酸鹽或GABA水平卻仍會升高。

上述發現意味著，

除肝臟外，小腦也是負責酒精代謝的一個關鍵樞紐

，能透過代謝產物乙酸鹽對生物大腦的神經遞質產生特定作用，進而影響運動功能。

作者總結道，

ALDH2酶在肝臟和大腦中具有不同的作用，

腦內的酒精代謝或許能直接影響生物的酒後行為，因此小腦星形膠質細胞中的ALDH2可能會成為治療酗酒以及其他相關疾病的有效靶標。

END

一鍵三連

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TAG: ALDH2乙酸酒精肝臟小鼠