應激性心肌病又稱Takotsubo心肌病、心尖球形綜合徵、心碎綜合徵，多數患者發病前有強烈的精神或軀體應激（如膿毒症），而應激性心肌病又可併發心衰、心律失常、心尖血栓、左室流出道梗阻等併發症。因此，重症感染時的心衰可由應激性心肌病導致。

不僅如此，對於重症感染時的心衰，還可見於慢性心衰急性加重（臨床上較為常見），也可以是多臟器損傷的心臟受累，因此並非均為應激性心肌病。

應激性心肌病最初被認為是良性疾病，但最新研究表明，該病可能與嚴重臨床併發症有關，甚至死亡。應激性心肌病典型特徵為

暫時性的室壁運動異常

，多為心尖受累，心電圖有特徵性改變。隨著重症感染的有效控制，應激性心肌病為

可逆性改變

。

重症感染與應激性心肌病的關係

應激性心肌病發病前均伴有明顯的

精神或軀體應激

。

精神：驚嚇、爭吵、憤怒、親人亡故、勞累。

軀體：腦卒中、胰腺炎、胃腸炎、膿毒症、甲亢、起搏器手術等。

ICU患者有28%併發應激性心肌病，50%的膿毒症併發應激性心肌病。重症感染時，部分患者心衰由應激性心肌病所引起。

嗜鉻細胞瘤、糖皮質激素及外源性兒茶酚胺的使用可致應激性心肌病。

嚴重缺血性腦血管事件、蛛網膜下腔出血或腦外傷也可引起神經源性應激性心肌病。

為什麼重症感染可導致應激性心肌病?

交感神經的刺激為最可能的機制

重症感染可以導致

大量兒茶酚胺的釋放

，而促發應激性心肌病，如下圖。

充分的研究證據證實

臨床研究證實

應激性心肌病可由靜脈注射

兒茶酚胺和β受體激動劑

引起，與交感神經刺激相一致。

應激性心肌病患者冠狀竇內

去甲腎上腺素水平升高

，表明心肌區域性兒茶酚胺釋放增加。

心率變異性分析也顯示急性期交感神經佔優勢。

動物實驗證實

心尖球形擴張可由固定應激引起，並透過α、β受體阻斷而減弱。

給予不同程度兒茶酚胺刺激，通過後負荷依賴機制誘發各種球形心室擴張模型。

應激性心肌病的診斷

診斷標準

應激性心肌病診斷標準，現臨床統一採用2004年由美國梅奧醫學中心設定，並於2008年重行修正的診斷標準。符合所有4條標準者可診斷本病。

（1）左室運動特徵：搏動弱，不動或運動異常，非單一血管支配。應激源可有可無。

（2）血管造影未堵或無斑塊破裂。

（3）新出現的心電異常：ST段抬高和/或T波倒置，輕度肌鈣蛋白升高。

（4）除外嗜鉻細胞瘤和心肌炎。

診斷方法

常見症狀：

胸痛、呼吸困難或暈厥，與AMI難鑑別，常被原發病所掩蓋。

心肌損傷標誌物：

肌鈣蛋白峰值水平較ACS大大降低，如圖。

心臟超聲：

心尖球形或心尖不動較多見，少見心底部不動者。

心電圖：

為常用的檢查方法，具體表現如圖。

特徵性心電圖改變（竇性心動過速，T波倒置，V3~V6及下壁導聯，aVR導聯T波直立，QT間期延長）

金標準（心室造影和心臟MRI）：

患者左心室造影顯示，左心室心尖及中部運動減弱、消失或運動異常（氣球樣變），伴基底部收縮力增強，呈典型的“章魚罐”樣改變。左心室室壁運動異常部分超逾單支冠狀動脈支配區域，約1/3患者可累及右心室。MRI為一種無創檢查，可協助診斷應激性心肌病，並排除心肌梗死或心肌炎。

鑑別診斷

應激性心肌病與前壁心梗在心電圖上存在特徵性不同。

前壁心梗時，前壁側壁由前降支供血，故多受累。

應激性心肌病，心尖受累，面向aVR導聯，aVR導聯T波直立，V1導聯在右室側不受累。

1。王宇石，重症感染患者的心力衰竭是應激性心肌病嗎，長城會2020。

2。周贇，王駿。應激性心肌病診治進展［J］。心血管病學進展，2012，33（6）：697-701。

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