絕大多數的高血壓是原發性的。對於繼發性高血壓，腎實質性病變或腎動脈狹窄、原發性醛固酮增多症、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多症、主動脈縮窄等是臨床醫生熟記於心的病因鑑別診斷。

除上述病因之外，甲狀腺疾病（甲亢或甲減）也可引起繼發性血壓升高，但卻常被忽略。

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甲亢引起高血壓的機制

大約 10% 的高血壓是由內分泌疾病所致。其中甲亢或甲減約佔高血壓病因的 1%。在甲狀腺毒症的患者中，高血壓的發生率為 20～68% ¹。

由於甲狀腺激素對心肌收縮力、外周迴圈和交感神經系統的作用，甲狀腺功能亢進症（甲亢）常常引起心率增快、心律失常（心房顫動）、甲亢相關心肌病、心力衰竭等心血管表現。高水平的甲狀腺激素也會增加動脈的僵硬程度。

此外，甲狀腺激素會增加內皮素-1、促紅細胞生成素等激素的分泌，啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統（水鈉瀦留），多種激素的共同作用導致血管內容量增加和水鈉瀦留，這便構成了甲亢相關高血壓的病理生理學基礎 ¹⁻⁴。

值得注意的是，除了引起體迴圈的血壓升高，Graves 病或結節性甲狀腺腫等疾病引起的甲亢對血流動力學的影響也會導致肺迴圈的血壓升高。

近期的研究顯示，甲亢患者中肺動脈高壓的患病率可能高達 40%，且通常具有可逆性 ⁵。因此對於肺動脈高壓的鑑別診斷，亦應考慮甲亢的可能。

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此外，亞臨床甲亢與高血壓的關係同樣引起學者的關注。

當心髒長期暴露於亞臨床甲亢的激素紊亂狀態時，患者可出現與臨床甲亢相似的心臟形態和功能改變，尤其是當 TSH ＜ 0。1 mIU/L 時心血管風險更高 ²⁻³。但其相關性仍有待進一步研究證實。

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甲亢引起高血壓的特徵

在年齡 20～49 歲之間的甲亢患者中，高血壓的患病率明顯升高，這些患者以收縮壓升高為主，亦可見舒張壓升高，但後者相對不常見 ⁶。甲亢患者可能以高血壓為首發表現。

50 歲以下的青中年人群甲亢患者中高血壓的患病率較高

可逆性是甲亢相關高血壓的另一重要特徵。針對甲亢的治療和甲功恢復可降低大多數患者的收縮壓，由此可能逆轉高血壓。

然而，並非在血清甲狀腺激素水平恢復正常的當下，就能立竿見影觀察到這種血壓的可逆性。

3

甲亢引起高血壓的治療

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儘管繼發於甲亢的高血壓存在可逆性，但由於甲亢需要長期治療（尤其是服用抗甲狀腺藥物的療程可能長達 1～2 年），高血壓的改善尚需時日。

此外，甲亢引起的高血壓同樣存在心腦血管疾病、慢性腎臟病和全因死亡率升高的風險。

因此，對於生活方式干預未能奏效的高血壓患者，即便僅有單純性收縮壓升高，也應考慮服用降壓藥物治療（尤其是中至重度高血壓）。

β 受體阻滯劑（如普萘洛爾）可減慢心率、降低心輸出量，並能減輕甲亢本身導致的心悸、震顫、焦慮等症狀，因此成為甲亢相關高血壓的一線治療用藥。

對於存在非選擇性 β 受體阻滯劑相對禁忌證的患者，可考慮選擇性 β1 受體阻滯劑（如阿替洛爾或美託洛爾）。

對於不能耐受 β 受體阻滯劑或存在絕對禁忌的甲亢患者，可選擇 ACEI 或鈣通道拮抗劑，避免使用 α 受體阻滯劑⁷，後者可給患者帶來心動過速的副作用。

值得注意的是，在甲亢治療的過程中，高血壓的特徵可能出現一些微妙的變化：

例如當甲亢演變成甲減時，舒張壓可能隨之增加，此時以收縮壓升高為主的甲亢患者可能轉變成以舒張壓升高為主，但隨著使用甲狀腺激素替代治療甲減，舒張壓可能隨之恢復正常。

因此，與原發性高血壓患者可能需要終生服用降壓藥物的原則不同，這類患者可能需要根據甲功和血壓變化，適時調整或停用降壓藥物。

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總 結

綜上所述，臨床醫生在接診高血壓患者的過程中，確診原發性高血壓之前，應考慮到甲亢這種繼發性高血壓病因的可能。

甲亢相關高血壓以收縮壓升高為主，首選 β 受體阻滯劑進行降壓治療。隨著甲功恢復，甲亢患者的高血壓具有可逆性，因此應根據甲功和血壓及時調整降壓藥物。

專家

點

評

相比於原醛、庫欣綜合徵等內分泌性高血壓，甲狀腺相關疾病引起的血壓升高屬於少見的繼發性高血壓，包括甲亢、甲減等 ¹。作者指出，即使是亞臨床甲亢也同高血壓的發生有一定的相關性。

研究表明，高血壓患者的甲狀腺激素水平與那些沒有高血壓病但年齡更大的患者相似，其中，遊離 T3 水平與收縮壓顯著正相關²。

因此，甲狀腺激素的紊亂狀態對心血管系統有著重要的影響，不僅僅是體迴圈高血壓，也包括肺迴圈的高血壓。

即使是老年高血壓患者，作為臨床醫生，我們也應考慮其存在甲狀腺功能亢進的可能性。

由於大部分甲狀腺疾病患者臨床表現並不典型，故筆者建議應常規對心內科住院患者行甲狀腺功能檢測，不僅僅是高血壓，心衰、房顫、肺動脈高壓等背後的病因常常會出其不意地讓人茅塞頓開！

點評專家：曹君嫻主任醫師  哈爾濱醫科大學附屬第一醫院

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