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不敢多吃豬油？不吃雞蛋？因為它們升高膽固醇？

但是，很多人雖然膽固醇很低，最後也得心臟病了，怎麼回事呢？

過去的幾十年，醫學界普遍認為是

膽固醇

是心臟的罪魁禍首。

特別是對於

低密度膽固醇LDL，

更是嗤之以鼻！它一度被認為是

“壞”的膽固醇。

但是，現代營養學可能對LDL有些誤解，今天我們帶著幾個問題來看這篇文章。

1、為什麼LDL被認為是“壞”的膽固醇？

2、LDL真的壞嗎？

3、是它本身壞，還是它被陷害了呢？

4、是什麼讓LDL變壞了呢？

帶著這些疑問，讓我們一起揭開LDL的神秘面紗~

LDL為什麼會引起血管阻塞？

LDL的特定組成分子，會與動脈壁發生作用

我們一般說的膽固醇高，會危害心臟，實際上說的不是膽固醇本身，而是說

脂蛋白，是脂質和蛋白質的結合體。

脂蛋白的形式有5種：乳糜微粒、極低密度脂蛋白 （VLDL）、（中）密度脂蛋白 （IDL）、

低密度脂蛋白 (LDL)

與高密度脂蛋白 （HDL）。

脂蛋白結構（乳糜微粒）

ApoA、ApoB、ApoC和ApoE：載脂蛋白；T：三醯甘油）；C：膽固醇；綠色：磷脂

許多研究發現：

脂蛋白

會與動脈壁發生某些作用，與

動脈粥樣硬化有關。

那是不是所有脂蛋白都與動脈粥樣硬化有關呢？

這與脂蛋白的結構有關，會導致動脈粥樣硬化的脂蛋白，被稱為

致動脈粥樣硬化脂蛋白。

科學家發現，所有

致動脈粥樣硬化脂蛋白

的重要組成部分，都有一種特定的載脂蛋白

ApoB100。

致動脈粥樣硬化脂蛋白結構

致動脈粥樣硬化的

脂蛋白

，例如

LDL、VLDL 和 Lp(a)

，每個顆粒都含有一個

ApoB

分子，

ApoB 的數量反映了致動脈粥樣硬化顆粒的數量。

所以，不同脂蛋白的動脈粥樣硬化性，不是由其膽固醇含量決定的，而與

脂蛋白的分子的組成以及是否存在ApoB分子密切相關。

認為的“壞”膽固醇LDL，就含有這個 ApoB100（有關這個話題，最近再寫一篇文章）。

但是，LDL形成斑塊，導致動脈粥樣硬化，這還需要同時滿足其它條件。

LDL為什麼會在血管中堆積？

先簡單瞭解一下動脈壁的組成：

內膜，中膜和外膜

，最裡面還有一層薄薄的

細胞內皮，低密度脂蛋白

LDL在動脈

內膜

中的積累是動脈粥樣硬化的早期階段。

動脈壁結構

為什麼低密度脂蛋白LDL會保留在內膜中呢？主要是以下3個方面的原因：

1、LDL顆粒與內膜的特定成分，特別是細胞外基質相互作用，會讓LDL保留在動脈內壁，

ApoB的存在可能是一個關鍵因素

。

2、動脈壁平滑肌細胞產生的硫痠軟骨素

蛋白聚糖

，與脂蛋白顆粒表面的ApoB相互作用，也會讓LDL保留在動脈內壁。

3、內皮功能障礙，也會導致

內皮通透性增加

，從而使

LDL等致動脈粥樣硬化脂蛋白

進入血管壁。

動脈粥樣硬化斑塊

但是，如果內膜沒保留脂蛋白，則動脈粥樣硬化的可能性較小。也就是說，這個

脂蛋白是否會保留在內膜中才是真正重要

的。

讓LDL變壞的因素？

我們一直在講，LDL本身很重要，它是運輸能量和膽固醇、甘油三酯的主要工具，但是，很多因素會讓它變壞。

變壞因素：LDL粒徑大小

接上面的話題，所有的低密度脂蛋白LDL，都會進入

內膜保留在血管壁嗎

？

這與

LDL的大小

有關。

小的LDL顆粒，更容易穿透內皮併到達內膜，機率是大LDL顆粒的1。7倍。小而密的LDL顆粒，比大而蓬鬆的LDL顆粒更容易結合

蛋白聚糖。

前瞻性流行病學研究發現：

大量小而密的LDL顆粒與心血管風險增加相關 。

LDL小顆粒與

高甘油三酯、低HDL膽固醇、胰島素抵抗

、代謝綜合徵和2型糖尿病有關。

低碳飲食以後，吃更多的飽和脂肪和肉類，增加的LDL是大顆粒的。

低碳飲食還可以改善胰島素抵抗，降低甘油三酯。

所以，代謝綜合徵和2型糖尿病患者，他們的LDL升高的話，患冠狀動脈疾病的風險較高，而低碳生酮飲食增加的LDL，是安全的。

變壞的因素：氧化和糖化

Steinberg，Whitman及其同事在1989年的時候，總結了

動脈粥樣硬化的氧化假說

，當化合物被氧化時，其性質會改變。

由於低密度脂蛋白LDL複雜的組成，LDL顆粒非常容易被氧化，在內膜中的長時間停留，又增加了

LDL氧化

的機率。

有研究發現，

氧化的低密度脂蛋白（OxLDL）

在斑塊形成之前，開始沉積在冠狀動脈中，並隨著斑塊的生長而

逐漸沉積。

除了被氧化，LDL還會被糖化，與未糖化的LDL相比，

糖化的LDL更可能被氧化

。

與密度較大的LDL相比，小而密的LDL更易於糖基化。

減少氧化應激，減少糖化反應非常重要。

變壞因素：炎症讓壞掉的LDL更壞

炎症

，百病之源，動脈粥樣硬化也與它脫不了干係。

一方面，我們上面說的

被氧化的LDL產物，會觸發人體內的炎症和免疫反應。

內皮細胞表面的粘附分子可能會捕獲白細胞，這裡的

白細胞也叫巨噬細胞，它們大量聚集在動脈壁

上，吸收清除被損壞的LDL，然後變成

泡沫細胞堆積在血管壁

，形成早期動脈粥樣硬化病變。

巨噬細胞在損害的血管壁上變成泡沫細胞

另一方面，

低水平的高密度脂蛋白HDL，

也可能促進動脈粥樣硬化中的炎症和氧化。

其實，

高密度脂蛋白HDL，是一種非常有效的抗氧化劑

，它可以抑制LDL的氧化，減少白細胞向動脈壁的募集，

降低動脈粥樣硬化的風險

！

也就是說，如果HDL水平太低，抗炎和抗氧化作用減弱，對LDL的保護會減少，

低 HDL 水平可能會加重動脈粥樣硬化

哦！

那麼，重點是什麼？

不是LDL壞！是被氧化的LDL比較壞！就像生鏽的廢鐵我們會認為是廢物，但是

沒生鏽之前，它可是寶物啊

！

膽固醇有很多種，盲目追求低膽固醇是不可取的，

HDL就是一種非常有效的抗氧化劑！

我們更應該注重的是保護低密度膽固醇LDL，減少它的

氧化和糖化，讓它變小，避免炎症。

胰島素抵抗與LDL

很多肥胖的人，或者有糖尿病的人，都有胰島素抵抗。

胰島素抵抗對LDL的影響是什麼呢？

首先，有胰島素抵抗的人，他們血液中HDL水平往往較低，但是

致動脈粥樣硬化的富含甘油三酯的脂蛋白

（如極低密度脂蛋白）卻較高！

其次，有胰島素抵抗的人，血液中

被氧化的LDL

水平較高，巨噬細胞吸收被氧化的LDL後，形成泡沫細胞堆積在血管壁上，動脈粥樣硬化斑塊就慢慢形成了。

關鍵的瘦龍說

寫這篇文章，並不是說不需要關注LDL了，只是想告訴大家，LDL並不壞，只是某些原因讓它變壞了。

對於

糖尿病，胰島素抵抗

嚴重的病人，冠心病患者和易患動脈粥樣硬化的患者，降低富含LDL應該是有效的，因為它被帶壞了。

LDL本身不壞，但是，小而密的LDL比較嬌氣，容易被帶壞，容易闖禍，身體的環境hold不住它，保護不了它，讓它氧化，有炎症。

如果你有很多慢性病問題，甘油三酸酯高、低HDL膽固醇、胰島素抵抗、代謝綜合徵、2型糖尿病、心血管功能不好，這都會給LDL創造“闖禍”的環境，提高心血管疾病風險。

其實，比起單純地降低膽固醇水平，我們更多的是要

維護好體內環境

，

減少LDL變壞的可能性。

1、少吃米麵糖（緩解胰島素抵抗，減少糖化、氧化）；

2、抗炎飲食（減少炎症）；

保護好血管，減少LDL變壞堆積的可能性，減少斑塊的形成，遠離動脈粥樣硬化和心臟病。

TAG: LDL脂蛋白動脈粥樣硬化